科学技术的不断发展，给人类带来了许多的便利，而这些科学技术在各个领域方面都在不断的进步，今天小编就来讲一下，医学领域上那些造福人类的进步。要知道自从人类诞生以来，一直困扰人类的就是死亡了，而最能够使人直面死亡的就要属于战争，疾病，还有天灾地祸了。而到了现代文明社会中，战争已经大大减少了，造成的伤亡，也岌岌可危，而天灾地祸也是如此，也能够被先进的科学技术所预知，但是疾病这一方面虽然也在不断的克服，但是仍有许多的疾病堪称绝症，困扰着人类。就拿令人类所惧怕的癌症来说，它的发病原因是因为基因突变导致的，所以非常难以治愈，现有的治疗手段有化学治疗和靶向治疗，化疗是一种令大家所知的治疗手段，因为它的发展史比较长，而靶向治疗则是新型的治疗手段虽然发展史并不那么长，但可以说是癌症医学界的一颗冉冉升起的新星。靶向药物其实也可以分为两大类，第一类是小分子药物，第二类就是单克隆抗体。详情可通过关注博美健康科普进一步咨询，或者登陆www.bomeijiankang.com查询。
小分子药物有吉非替尼，本品适用于治疗既往接受过化学治疗的局部晚期或转移性非小细胞肺癌 (NSCLC) 。既往化学治疗主要是指铂剂和多西紫杉醇治疗。本品对于既往接受过化学治疗的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者的疗效，是基于大规模安慰剂对照临床试验预设亚洲亚组的生存优势 (注：该试验总体人群中未显示改善疾病相关症状和延长生存期) 及中国非对照临床试验的生存数据而确立的。
吉非替尼是一种选择性表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂，该酶通常表达于上皮来源的实体瘤。吉非替尼广泛抑制异种移植于裸鼠的人肿瘤细胞的生长，抑制其血管生成，在体外，可增加人肿瘤细胞衍生系的凋亡并抑制血管生成因子的侵入和分泌。在动物试验或体外研究中已证实吉非替尼可提高化疗、放疗及激素治疗的抗肿瘤活性。
静脉给药后，吉非替尼迅速清除，分布广泛，平均清除半衰期为 48 小时。癌症患者口服给药后，吸收较慢，平均终末半衰期为 41 小时。吉非替尼每天给药 1 次出现 2-8 倍蓄积，经 7-10 剂给药后达到稳态。达到稳态后，24 小时间隔用药，血浆药物浓度最高和最低值之比一般维持在 2-3 倍范围之间。吸收本品口服给药后，吉非替尼的血浆峰浓度出现在给药后的 3 到 7 小时。癌症患者的平均绝对生物利用度为 59%。进食对吉非替尼吸收的影响不明显。
小分子药物还有格列卫，也就是甲磺酸伊马替尼片。用于治疗成人复发的或难治的费城染色体阳性的急性淋巴细胞白血病(Ph + ALL)。用于治疗费城染色体阳性的慢性髓性白血病(Ph + CML)的慢性期、加速期或急变期;用于治疗不能切除和/或发生转移的恶性胃肠道间质瘤(GIST)的成人患者;用于治疗成人复发的或难治的费城染色体阳性的急性淋巴细胞白血病(Ph + ALL)。用于治疗嗜酸细胞过多综合症(HES)和/或慢性嗜酸粒细胞白血病(CEL)伴有 FIP1L1-PDGFRα融合激酶的成年患者。用于治疗骨髓增生异常综合症/骨髓增生性疾病(MDS/MPD)伴有血小板衍生生长因子受体(PDGFR)基因重排的成年患者。用于治疗侵袭性系统性肥大细胞增生症(ASM)，无 D816V c-Kit 基因突变或未知 c-Kit 基因突变的成人患者。用于治疗不能切除，复发的或发生转移的隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)。用于 Kit(CD117)阳性 GIST 手术切除后具有明显复发风险的成人患者的辅助治疗。极低及低复发风险的患者不应该接受该辅助治疗。
伊马替尼是一种小分子蛋白酪氨酸激酶抑制剂，可有效抑制 Bcr-Abl 酪氨酸激酶(TK)以及下述几个 TK 受体的活性：Kit、通过 c-Kit 原癌基因编码的干细胞因子(SCF)受体、盘状结构域受体(DDR1 和 DDR2)、集落刺激因子受体(CSF-1R)和血小板衍生生长因子受体α和β(PDGFR-α和 PDGFR-β)。伊马替尼还可以抑制这些受体激酶激活后介导的细胞行为。
伊马替尼在体内外均可在细胞水平上抑制 Bcr-Ab1 酪氨酸激酶，能选择性抑制 Bcr-Abl 阳性细胞系细胞、费城染色体阳性(Ph + )的慢性髓性白血病(CML)和急性淋巴细胞白血病患者的新鲜细胞的增殖和诱导其凋亡。此外，伊马替尼还可抑制血小板衍化生长因子(PDGF)受体、干细胞因子(SCF)，c-Kit 受体的酪氨酸激酶，从而抑制由 PDGF 和干细胞因子介导的细胞行为。胃肠道间质肿瘤(GIST)细胞表达活性 kit 突变，体外实验显示伊马替尼抑制 GIST 细胞的增殖并诱导其凋亡。
有极少在临床产生耐药的报道，关于伊马替尼耐药的发生，初始耐药(从开始治疗即无效)和继发耐药的区别是在整个伊马替尼的暴露进程中显示无效，Bcr-Abl 酪氨酸激酶，在疾病进程中增加，即为产生耐药的分子机制。在治疗的患者中产生耐药发生率很低，或者是没有按照要求服药。因此，治疗应尽早开始，同时剂量应严格按要求服用。伊马替尼的药代动力学是在 25~1000 mg 剂量范围，在单剂量和达稳态后评价的。伊马替尼剂量在 25~1000 mg 范围内，其平均曲线下面积(AUC)的增加与剂量存在比例性关系。重复给药的药物累积量在达稳态时为 1.5~2.5 倍。
单克隆抗体有爱必妥，西妥昔单抗爱必妥属于嵌合型IgG1单克隆抗体，爱必妥分子靶点为表皮生长因子受体(EGFR)。EGFR信号途径参与控制细胞的存活，增殖、血管生成、细胞运动、细胞的入侵及转移等。
爱必妥可以以高出内源配体约5到10倍的亲和力与EGFR特异结合，爱必妥可阻碍内源EGFR配体的结合。爱必妥从而抑制受体的功能，爱必妥进一步诱导EGFR内吞从而导致受体数量的下调。西妥昔单抗爱必妥可以把靶象诱导细胞毒免疫效应细胞作用于表达EGFR的肿瘤细胞。
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